Nader 3:16
30-11-2007, 12:20 AM
åÐÇ ÇáãÞÇá Úä ÇäÌÇÒ ØÈí ÞÇã Èå ÇÍÏ ÇÈäÇÁ ÇáÞáãæä ÇáÍÈíÈÉ Ýí ÈáÇÏ ÇáÛÑÈÉ...
åäíÆÇð áßã ÈåßÐÇ ÃÈäÇÁ........
Un vaccin pour déboucher les artères ? Cardiologie AHA 2007
samedi 10 novembre 2007 à 00:12 :: Ma première catégorie (http://blog.france5.fr/mon-blog-medical/index.php/Ma-premiere-categorie) :: Alerter la modération (javascript:centerPopup('http://blog.france5.fr/mon-blog-medical/index.php/2007/11/10/61559-un-vaccin?nngPostAlert=61559',480,400,'menubar=no,scr ollbars=no,statusbar=no'))
C’est la hantise des cardiaques et des artéritiques: la plaque d’athérome. Sous ce nom barbare se cache un mélange de graisses, de calcium de fibres et de cellules qui encrasse les artères et menace de se rompre. Avec comme conséquence l’infarctus ou l’accident vasculaire cérébral.
Depuis quelques années on dispose, avec les statines, de médicaments capables de limiter les effets de l’athérosclérose et même capables, parfois, de faire régresser la plaque. Mais ce n’est pas encore assez. De nombreuses équipes à travers le monde se penchent sur les mécanismes de fabrication de ces dépôts calcaires redoutables. On sait aujourd’hui qu’il s’agit, biologiquement, d’un effet proche de ce qui se passe dans des inflammations chroniques, comme dans certaines maladies rhumatismales. Cette inflammation chronique entraine des réactions de notre système immunitaire et des cellules de défense, comme les lymphocytes T sont présents dans la plaque et entrainent la libération de substances qui finissent par s’avérer toxiques à terme.
Des recherches menées chez l’animal montrent qu’on peut freiner ces mécanismes inflammatoires chroniques en demandant à d’autres cellules de venir « faire la police ». Ces cellules sont appelées lymphocytes T régulateurs. Elles sont peu nombreuses et il faut donc encourager leur développement. Une équipe française, sous la conduite d’Alain Tedgui et de Ziad Mallat, de L’INSERM, a mis au point une sorte de « vaccin » anti-plaques. En prenant une petite fraction de « mauvais cholestérol » impliqué dans l’athérosclérose, ils ont fabriqué un produit injecté par voie sous-cutanée pendant quelques heures à des animaux. Cette substance, appelée Apo B100 a stimulé le développement des T régulateurs et provoqué une diminution de la taille des plaques qui obstruaient les artères des animaux.
Une autre recherche concerne la leptine. Cette hormone est impliquée dans la régulation de l’appétit et joue un rôle dans l’obésité. Plus il y a de leptine, moins les cellules régulatrices sont là. La même équipe travaille donc à la poursuite d’un moyen de bloquer temporairement l’action de la leptine afin de permettre aux cellules régulatrices de se développer. On peut même imaginer combiner le « vaccin Apo B100 » et le blocage de la leptine pour obtenir un effet encore plus puissant sur un nettoyage important des plaques athéromateuses qui bouchent les vaisseaux.
Hasard de la science, ou plutôt mystère, on s’est aperçu que dans la sclérose en plaques, on assistait à un mécanisme similaire : un taux de leptine élevé et des cellules régulatrices qui manquent à l’appel.
Trouver le moyen de freiner la leptine permettrait peut-être de faire d’une pierre deux coups en s’attaquant à une maladie cardiovasculaire et à une affection neurologique.
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Un vaccin pour déboucher les artères ? Cardiologie AHA 2007
samedi 10 novembre 2007 à 00:12 :: Ma première catégorie (http://blog.france5.fr/mon-blog-medical/index.php/Ma-premiere-categorie) :: Alerter la modération (javascript:centerPopup('http://blog.france5.fr/mon-blog-medical/index.php/2007/11/10/61559-un-vaccin?nngPostAlert=61559',480,400,'menubar=no,scr ollbars=no,statusbar=no'))
C’est la hantise des cardiaques et des artéritiques: la plaque d’athérome. Sous ce nom barbare se cache un mélange de graisses, de calcium de fibres et de cellules qui encrasse les artères et menace de se rompre. Avec comme conséquence l’infarctus ou l’accident vasculaire cérébral.
Depuis quelques années on dispose, avec les statines, de médicaments capables de limiter les effets de l’athérosclérose et même capables, parfois, de faire régresser la plaque. Mais ce n’est pas encore assez. De nombreuses équipes à travers le monde se penchent sur les mécanismes de fabrication de ces dépôts calcaires redoutables. On sait aujourd’hui qu’il s’agit, biologiquement, d’un effet proche de ce qui se passe dans des inflammations chroniques, comme dans certaines maladies rhumatismales. Cette inflammation chronique entraine des réactions de notre système immunitaire et des cellules de défense, comme les lymphocytes T sont présents dans la plaque et entrainent la libération de substances qui finissent par s’avérer toxiques à terme.
Des recherches menées chez l’animal montrent qu’on peut freiner ces mécanismes inflammatoires chroniques en demandant à d’autres cellules de venir « faire la police ». Ces cellules sont appelées lymphocytes T régulateurs. Elles sont peu nombreuses et il faut donc encourager leur développement. Une équipe française, sous la conduite d’Alain Tedgui et de Ziad Mallat, de L’INSERM, a mis au point une sorte de « vaccin » anti-plaques. En prenant une petite fraction de « mauvais cholestérol » impliqué dans l’athérosclérose, ils ont fabriqué un produit injecté par voie sous-cutanée pendant quelques heures à des animaux. Cette substance, appelée Apo B100 a stimulé le développement des T régulateurs et provoqué une diminution de la taille des plaques qui obstruaient les artères des animaux.
Une autre recherche concerne la leptine. Cette hormone est impliquée dans la régulation de l’appétit et joue un rôle dans l’obésité. Plus il y a de leptine, moins les cellules régulatrices sont là. La même équipe travaille donc à la poursuite d’un moyen de bloquer temporairement l’action de la leptine afin de permettre aux cellules régulatrices de se développer. On peut même imaginer combiner le « vaccin Apo B100 » et le blocage de la leptine pour obtenir un effet encore plus puissant sur un nettoyage important des plaques athéromateuses qui bouchent les vaisseaux.
Hasard de la science, ou plutôt mystère, on s’est aperçu que dans la sclérose en plaques, on assistait à un mécanisme similaire : un taux de leptine élevé et des cellules régulatrices qui manquent à l’appel.
Trouver le moyen de freiner la leptine permettrait peut-être de faire d’une pierre deux coups en s’attaquant à une maladie cardiovasculaire et à une affection neurologique.